GRIFFONIA SIMPLICIFOLIA

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GRIFFONIA SIMPLICIFOLIA
La Griffonia simplicifolia es una leguminosa proveniente de África. El 5-hidroxitriptófano es el principal componente presente en la Griffoma simplicifolia, la cual es una molécula precursora de la síntesis de neurotransmisores que regulan el comportamiento y el estado de ánimo, como por ejemplo la serotonina (ver figura #1). Entre los usos reportados se encuentran casos de ansiedad, depresión (comparable con la fluvoxamina y con los antidepresivos tricíclicos), fibromialgia, cefáleas, migraña, obesidad y desórdenes del sueño como el insomnio.
También se le conoce como oxitriptán y está aprobado en los Estados Unidos como una droga huérfana.
• Farmacología:
Al ser el 5-HTP precursor directo de la serotonina, la cual regula el estado de ánimo y las emociones, se usa mucho en el tratamiento de la depresión. Al ser precursor de la melatonina, la cual determina los ciclos de sueño, puede ser útil en casos de trastorno del mismo. En menor grado, disminuye las concentraciones de dopamina y de norepinefrina a nivel del sistema nervioso central (3).
• Síntomas de deficiencia de 5-HTP:
Como el ser humano es capaz de sintetizar 5-HTP, no se reportan casos de deficiencia.Sin embargo, dietas pobres en triptófano pueden resultar en una producción disminuida de serotonina y melatonina, las cuales están relacionadas con la depresión y trastornos del ciclo de sueño, respectivamente.
• Interacciones:
Se debe evitar el uso concomitante de antidepresivos como los inhibidores de la recaptura de serotonina, tricíclicos e inhibidores de la MAO , y en caso de que se tuvieran que administrar, debe ser bajo estricto control médico. Además, potencia los efectos de la Hierba de San Juan o Hipericum perforation, del triptofano y del S-adenosil-metionina.
El triptófano puede reducir además, los niveles de levodopa. La carbidopa puede inhibir la descarboxilación periférica del 5-HTP para formar serotonina.
• Efectos secundarios:
Dentro de los efectos secundarios del oxitriptán que se reportan están:
*Cardiovascular: hipotensión transitoria
*SNC: ansiedad, agitación, insomnio
*Dermatológico: escleroderma
*Gastrointestinal: náusea, anorexia, diarrea y vomito
*Respiratorio: diseña (4).
• Contraindicaciones:
Se contraindica su uso en caso de enfermedad renal, ulcera péptica y desórdenes plaquetarios.
La aplicación que se le da al 5-HTP como supresor del apetito se debe a que es precursor de la serotonina, la cual según se evidencia en el siguiente resumen de 2 artículos publicados en 1990 y 1997, actúa en el hipotálamo produciendo una sensación de saciedad (de igual forma que la dopamina, la noepinefrina y las encefalinas).
En artículos publicados en la revista Curr Ther Res para 1990 y 1997 se hizo un análisis del producto PCAL-103® el cual está compuesto por D,L-fenilalanina, L-triptófano, L-glutamina y piridoxal 5 fosfato.
Se cree que su efecto benéfico se debe a la acción de los aminoácidos precursores y a la inhibición de la encefalinasa operando en el circuito mesolímbico recompensatorio. No se sabe exactamente cual es el mecanismo o el ingrediente (o combinación) activo responsable de tal efecto pero se presume o se cree que los desórdenes alimenticios se deben a un desbalance en la neuroquímica, siendo el principal candidato una alteración en la región mesolímbica. Por medio de dates similares y usando la lógica, esto se asocia a los desórdenes de dependencia de drogas como el alcohol y la cocaína y por otro lado de la glucosa que inducen recompensa al activar el circuito multineuronal mesolímbico de la recompensa (concomitante liberación de dopamina en los núcleos accumbesn) (1,2).
Blum y sus colaboradores han desarrollado un modelo de cascada neurotransmisor-recompensa donde las neuronas serotoninérgicas hipotalámicas inervan y activan las neuronas metencefalinérgicas que a la vez inhiben las neuronas GABA (ácido gama amino butírico), las cuales después activan las neuronas DA (dopamina) del tegumento ventral.
Estas neuronas DA se proyectan a otras células en el hipocampo donde los neurotransmisores DA actúan como el principal sustrato para la recompensa. Después de inducir la liberación de DA por medio de una aplicación local de encefalinas se sugiere una regulación por estimulación de los receptores delta (1,2).
Los neurotransmisores 5-HT (serotonina), DA (dopamina), NE (norepinefrina) y las encefalinas, han demostrado que reducen la ingestión de comidas dulces. Así, PCAL-103® aumenta la cantidad de estas a través de una carga de aminoácidos precursores incluyendo el L-triptófano que es precursor de la 5-HT; la L-fenilalanina que es precursor de la DA y de la NE y la D-fenilanalina que es inhibidor de la encefalinasas con lo cual aumentan la concentración de encefalinas (1,2).

Fuente: Centro Nacional de Información de Medicamentos (CIMED). INIFAR. Facultad de Farmacia. Universidad de Costa Rica.CIMED. 62
Serie de Actualización Profesional CIMED 2002. Teléfonos: (506) 207 5495 – 207 3330. Fax: (506) 207 5700.
Email: cimeducr@cariari.ucr.ac.cr

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